如下图3，CCl₄模型组小鼠血清ALT、AST水平显著升高，提示肝细胞大量损伤坏死；经CEGF-TKJ-010灌胃干预后，小鼠血清ALT、AST较模型组显著下降（P<0.05），保护效果与阳性药物联苯双酯组接近。

图3 小鼠血清ALT、AST检测结果

如下图4，正常对照组肝小叶结构完整，肝细胞排列规整；CCl₄模型组肝细胞广泛变性坏死，出现大量炎性细胞浸润，肝小叶结构破坏；CEGF-TKJ-010干预组肝细胞变性、炎性浸润得到明显缓解，肝小叶结构完整性显著改善，证明该菌株可减轻CCl₄诱导的小鼠肝脏病理损伤。

图4 肝脏组织HE染色病理结果

2.1.2 体外L‑02人肝细胞损伤保护试验

为进一步验证菌株提取物对肝细胞的直接保护作用，以CCl₄构建L-02人肝细胞损伤模型，设置0.19 mg/mL、0.38 mg/mL、0.76 mg/mL三个给药浓度，对比乙醇、丙酮、冰乙酸、乙酸乙酯、正丁醇、水、乙醚不同溶剂萃取组分的细胞保护活性，检测细胞存活率以及细胞上清ALT、AST损伤标志物。

不同提取物在0.19 mg/mL、0.38 mg/mL、0.76 mg/mL浓度下的肝细胞活力结果如下图5。CCl₄损伤组细胞存活率显著下降；CEGF‑TKJ‑010各溶剂提取物预处理后，肝细胞存活率得到不同程度回升，其中乙酸乙酯萃取组分在多个剂量下表现出突出保护效果。

注：从左至右给药浓度分别为0.19 mg/mL、0.38 mg/mL、0.76 mg/mL

图5 不同溶剂CEGF-TKJ-010提取物对CCl₄损伤 L-02肝细胞存活率的影响

如下图6，CCl₄损伤组AST、ALT大量释放；经菌株提取物预处理后，损伤标记酶释放水平下调，提示提取物能够维护肝细胞膜完整性，减少肝细胞损伤，存在一定剂量‑效应关系。

图6 肝细胞上清AST、ALT检测结果

2.1.3 酒精‑LPS（mALPS）酒精损伤‑抑郁复合模型行为学评价

采用雌性C57BL/6小鼠构建酒精联合LPS的酒精损伤-抑郁复合模型（命名为mALPS模型），设置正常对照组、mALPS模型组、不同菌株干预组，如下图7，通过旷场实验（OFT）、悬尾实验（TST）、强迫游泳实验（FST）评价动物行为学改变。旷场实验统计小鼠中央区域停留时间、总运动距离；悬尾、强迫游泳统计小鼠不动时间。结果如下图7所示，mALPS模型组小鼠中央区域停留时间缩短、总运动距离下降，不动时间显著升高，出现明显抑郁样行为；CEGF-TKJ-010干预组小鼠上述行为学指标得到明显改善，提示菌株除