2. 抗炎与增强免疫力

炎症是诸多亚健康问题的底层诱因。如下图2-3，在斑马鱼急性炎症模型实验中显示，纯化得到的均一天麻多糖 GEP‑1A，适宜剂量可抑制模型动物中性粒细胞异常迁移，调控 NF‑κB 信号通路，下调 IL‑1β、IL‑6、TNF‑α 等促炎因子基因表达，缓解模型动物急性炎症损伤；实验条件下 27 μg/mL 抗炎效果最优，浓度继续升高活性出现回落。体外细胞实验条件下，天麻素可清除细胞内活性氧 ROS，下调衰老标记蛋白 P16、P21表达，抑制小胶质细胞衰老，表现出抗氧化、神经抗炎的实验现象。

图2 不同浓度 GEP-1A 对硫酸铜致炎斑马鱼中性粒细胞的迁移数量图

图3 天麻多糖 GEP-1A 对斑马鱼体内促炎细胞因子含量的影响

天麻多糖是天麻免疫方向研究的核心活性物质，IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α 为关键促炎细胞因子，NF-κB p65 是其上游调控分子，可启动炎症相关基因转录；与空白对照组相比，硫酸铜构建的急性炎症模型组上述因子 mRNA 表达显著上调，模型构建成功。

如下图4，施加不同浓度的天麻多糖 GEP-1A 后促炎因子 mRNA 水平均显著降低，提示 GEP-1A 能够抑制炎症相关基因转录；在 3~27 μg/mL 范围内，GEP-1A 随浓度升高逐步下调炎症因子 mRNA 表达，浓度升至 81 μg/mL 时抑制效果有所回落，27 μg/mL 为本实验条件下 GEP-1A 的最优抗炎浓度，该剂量效应规律也和前期斑马鱼中性粒细胞迁移、促炎因子含量实验结果互相印证；实验结果同时表明，GEP-1A 可下调 NF-κB p65 及下游炎症因子的 mRNA 表达，推测其抗炎作用可能经由调控 NF-κB 信号通路实现。

注：与空白对照组相比，##P＜0.01；与模型对照组相比，**P＜0.01。

图4 天麻多糖 GEP-1A 对促炎因子和转录因子 mRNA 表达的影响

3. 降血压

如下图5，网络药理学研究从“多成分-多靶点-多通路”角度系统解析了天麻的降压潜在作用机制。研究筛选出天麻的 5 种主要活性成分：4-羟基苄胺、北豆根碱、蔗糖、间羟基苯甲酸、γ-谷甾醇，可作用于TNF、PPARG、INS、ADIPOQ、NFKB1、MMP9、SERPINE1、IFNG 共 8 个关键靶点，调控鞘脂信号通路、可卡因成瘾通路等多条 KEGG 信号通路，通过抗炎、调节血管张力、改善血管内皮功能等途径参与血压调控过程。