的排泄；同时抑制肠道中胆汁酸重吸收蛋白（ASBT）的表达，减少胆汁酸重吸收，进一步增强胆固醇的排泄效果。   

表3 差异代谢物筛选结果

图4 差异倍数条形图

注：横坐标为差异代谢物的log FC，即差异代谢物的差异倍数以2为底取对数的值，纵坐标为差异代谢物。红色代表代谢物含量上调，绿色代表代谢物含量下调。

图5 差异代谢物通路富集图

注：横坐标表示每个通路对应的Rich Factor，纵坐标为通路名称（按照P-value排序），点的颜色反映P-value大小，越红表示富集越显著。点的大小代表富集到的差异代谢物的个数多少。

2.2 辅助抗动脉粥样硬化，保护血管内皮

如下图6，动物实验油红O染色结果显示，组5高剂量干预组的脂质沉积明显少于模型组，此外，与模型组相比，组5高剂量干预组的斑块体积和脂质面积均有所减小，表明枯草芽孢杆菌CEGF-TKJ-005高剂量发酵鹰嘴豆和新疆荒漠肉苁蓉组在抗动脉粥样硬化方面具有潜在的应用价值。

图6 大体油红结果

（a为组1对照组，b为组2模型组，c为组5高剂量干预组。下同。）

高血脂长期堆积易损伤血管内皮，诱发脂质斑块沉积、血管内膜增厚、动脉粥样硬化，本研究通过油红O大体染色、血管组织HE切片染色双重验证菌株对血管的保护作用：

1. 大体油红O染色结果（下图7）：高脂模型组主动脉大面积橙红色脂质斑块堆积；高剂量菌株干预组（组5）主动脉脂质着色面积大幅缩减，脂质沉积量显著降低；空白对照组无明显脂质斑块。

图7 血管的HE染色结果

2. 血管病理HE染色（下图8）：空白对照组血管内膜光滑，无增厚、炎症细胞浸润、钙化现象；高脂模型组血管内膜明显增生增厚，大量脂质侵入血管壁，伴随炎症细胞聚集；CEGF-TKJ-005干预组血管内膜增厚程度显著减轻，脂质浸润面积缩小，血管内皮完整性得到保护，炎症浸润程度下降。

作用机制：菌株发酵产物一方面降低血液游离脂质浓度，减少脂质附着血管壁；另一方面减轻血管局部炎症反应，修复受损内皮细胞，延缓、逆转动脉粥样硬化病理进程，降低心脑血管病变的潜在风险。

图8 血管的油红染色图像

2.3 辅助调节肠道菌群平衡

CEGF-TKJ-005通过与宿主原有肠道菌群相互作用，重塑肠道菌群结构实现益生调节效果，抑制有害菌，能够减少肠道炎症、腹泻风险；增殖有益菌，提升肠道免疫能力，优化肠道微生态稳态。

动物试验分短期、长期饲喂干预，第8天即可完成肠道菌群重构，优势有益菌群快速定植；持续饲喂至第16天菌群结构保持稳定，短期、长期干预组菌群组成趋于一致，干预效果具备长效性