7）。

图6 大鼠炎症指标

图7 缓解便秘的相关性分析

2.2.2 修复肠道屏障，缓解结肠炎损伤

结肠组织H&E染色结果显示，造模组存在黏膜炎性浸润、杯状细胞减少、隐窝受损，经CEGF-TKJ-003干预后结肠组织形态明显恢复，黏蛋白基因MUC1 表达上调，加固肠道屏障（图8）；同时完善菌群生物屏障、平衡免疫屏障三重防护，减轻结肠炎症浸润，改善结肠炎不适。

图8 大鼠结肠H&E染色及黏蛋白转录水平

2.3 调节糖脂代谢、改善肥胖与肝损伤

CEGF-TKJ-003同等服用剂量下肠道作用活菌量更高，动物实验证实该类长双歧杆菌有助于改善代谢综合征、调节糖脂代谢。

2.3.1 改善2型糖尿病，缓解高血糖与胰岛素抵抗

1. 空腹血糖改善：干预后小鼠空腹血糖（18.66±1.84 mmol/L）显著低于糖尿病模型组、空白培养基组，可抑制血糖持续升高，但无法恢复至健康小鼠正常水平，改善糖尿病多饮多食多尿、体重下降的典型症状。

2. 提升葡萄糖耐量：干预第7d、21d糖耐量试验显示，菌株干预组血糖曲线全程低于模型组，血糖曲线下面积AUC显著降低，胰岛素敏感性提升，缓解胰岛素抵抗。

3. 调节糖尿病型高血脂：显著降低血清TG、LDL-C水平，改善TC、TG、LDL-C三项血脂指标紊乱，降低糖尿病诱发动脉粥样硬化、冠心病风险（表2）。

表2 高脂诱导的2型糖尿病小鼠血清血脂水平变化

4. 减轻糖尿病肝脂堆积：大幅降低肝脏TC、TG、LDL-C 含量，减少肝脏脂质蓄积，缓解糖尿病的继发性肝损伤（图9）。

图9 高脂诱导的2型糖尿病小鼠肝脏血脂水平变化

2.3.2 抑制高脂饮食诱导肥胖，减少体重与内脏脂肪堆积

高脂饲料饲喂C57BL/6N小鼠，连续5周菌株灌胃干预：

1. 控制体重增长：高脂饲养5周后，干预组小鼠体重显著低于单纯高脂模型组，体重接近正常对照组，有效抑制高脂带来的体重暴涨（表3）。

2. 降低内脏脂肪与肝脏指数：显著下调肝脏指数、腹部脂肪指数，减少腹部白色脂肪囤积，改善肥胖造成的肝脏肿大（表3）。

表3 高脂诱导的肥胖各组小鼠体重、肝脏指数和腹部指数变化

3. 纠正肥胖血脂异常：血清TC、TG、LDL-C均显著下降，其中总胆固醇可恢复至接近正常小鼠水平，改善肥胖伴随的脂代谢紊乱（表4）。

表4 高脂诱导的肥胖小鼠血清血脂水平变化

4. 减少肝脏脂肪沉积：显著降低肝脏内TC、TG、LDL-C浓度，预防高脂饮食诱发脂肪肝（图10）。

图10 高脂诱导的肥胖小鼠肝脏血脂水平变化